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TCL1A異常激活促進克隆造血中的干細胞擴增,干細胞培養(yǎng)基助力科研

更新時間:2023-05-18  |  點擊率:710

干細胞研究是現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)的一個重要新興領(lǐng)域。干細胞培養(yǎng)需要一個合適的培養(yǎng)體系,來保障干細胞的營養(yǎng)供給。

 

多種驅(qū)動基因的突變增加了造血干細胞(hsc)的適應(yīng)性,從而導(dǎo)致克隆造血。這些病變是血癌的先兆,但其適應(yīng)性優(yōu)勢的基礎(chǔ)在很大程度上仍然未知,部分原因是缺乏通過縱向抽樣評估克隆擴增率的大型隊列。

 

了規(guī)避這一限制,近日,發(fā)表在《Nature》上,文章標題為:“Aberrant activation of TCL1A promotes stem cell expansion in clonal haematopoiesis"的研究,揭示了一種新開發(fā)的,從單個時間點的數(shù)據(jù)推斷膨脹率的方法。研究人員將這種方法應(yīng)用于5071例克隆造血患者。

 

締一生物的Ausbian干細胞專用培養(yǎng)基,在含微量胎牛血清的基礎(chǔ)培養(yǎng)基中,通過添加一種人永生化干細胞系的條件培養(yǎng)基混合組成,是一款即用型培養(yǎng)基。富含各類生長因子。

 

一項全基因組關(guān)聯(lián)研究顯示,TCL1A啟動子中常見的遺傳多態(tài)性與克隆造血中較慢的擴增率有關(guān),但其影響因驅(qū)動基因而異。攜帶這種保護性等位基因的克隆在TET2ASXL1、SF3B1SRSF2驅(qū)動突變中表現(xiàn)出明顯的生長速率或患病率降低,但在DNMT3A驅(qū)動突變的克隆中沒有看到這種影響。TCL1A在正?;?span>dnmt3a突變的造血干細胞中不表達,但TET2ASXL1突變的引入導(dǎo)致TCL1A蛋白的表達和體外造血干細胞的擴增。保護性等位基因限制了TCL1A的表達和突變型hsc的擴增,實驗性的TCL1A表達下調(diào)也是如此。TCL1A的強制表達促進了人造血干細胞在體外和小鼠造血干細胞在體內(nèi)的擴增。

 

該項研究結(jié)果表明,克隆造血中幾個常見突變的驅(qū)動基因的適應(yīng)度優(yōu)勢可能是由TCL1A激活介導(dǎo)的。

 

締一生物的Ausbian干細胞專用培養(yǎng)基,促進細胞增殖的同時,延緩干細胞分化。


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